Патогенетичні особливості розвитку варикоцеле та його ускладнень і вдосконалення хірургічного лікування
ARTICLE PDF

Ключові слова

варикоцеле, матриксні металопротеїнази (ММП), операція Мармара

Як цитувати

Boyko, M. I., & Chornukulsky, I. S. (2018). Патогенетичні особливості розвитку варикоцеле та його ускладнень і вдосконалення хірургічного лікування. Клінічна та профілактична медицина, 2(5-6), 33-42. https://doi.org/10.31612/2616-4868.2-5.2018.04

Анотація

Існує багато поглядів на причини виникнення варикоцеле, але жоден із них не є беззаперечним. Останніми роками доведено участь матриксних металопротеїназ (ММП) у багатьох патологічних процесах. ММП складають сімейство Zn-залежних ендопептидаз, що мають властивість руйнувати основні компоненти екстрацелюлярного матриксу. Існування великої кількості способів оперативного лікування варикоцеле не лише свідчіть про різні погляди авторів на етіологію та патогенез захворювання, але й побічно вказує на незадоволеність результатами лікування, де в катамнезі частота рецидивів складає від 10% до 43%.

Метою дослідження було вивчення патогенетичних особливостей розвитку варикоцеле та його ускладнень, ролі активності ММП як маркера даного захворювання та вдосконалення хірургічного лікування пацієнтів із варикоцеле.

Матеріал і методи. Обстежено та прооперовано 190 пацієнтів із варикозним розширенням вен лівого сім’яного канатика.Також обстежено 25 практично здорових чоловіків, яким було проведено вазектомію. Пацієнтам основної групи (100 хворих) виконано субінгвінальну мікрохірургічну варикоцелектомію (СМВ) за класичною методикою Мармара, а пацієнтам контрольної (90 хворих) – лапароскопічну варикоцелектомію (ЛВ). Під час операції під контролем оптичного збільшення забирали частину варикозно розширеної вени сім'яного канатика. Препарати в рідкому азоті транспортували до лабораторії на базі Інституту експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, де в них визначали активність ММП-2 і ММП-9, використовуючи стандартний набір ММП ≪Sigma≫. Для підрахунку результатів застосовували t-критерій для незалежних вибірок. Інформацію обробляли за допомогою програми ≪IBM SPSS Statistics 20≫.

Результати. Виявлено вірогідне збільшення активності ММП-2 і ММП-9 у чоловіків із вари- козним розширенням вен сім'яного канатика порівняно з чоловіками без ознак даного захво- рювання. Середні показники активності ММП у стінці сім'яної вени пацієнтів із варикоцеле становили: ММП-2 – 2,13Ѓ}1,96 у.о., ММП-9 – 2,7Ѓ}2,51 у.о., що перевищувало ті ж значення у чоловіків контрольної групи у 23 і 27 разів (p<0,05). Крім того, вірогідно різнилися показники активності ММП залежності від ступеня захворювання – вони в пацієнтів із варикоцеле 2-го ступеня були вищими, ніж у пацієнтів із варикоцеле 1-го ступеня на 62% і 64% відповідно (p<0,05). Показники ММП у пацієнтів із варикоцеле 3-го ступеня в свою чергу перевищували показники хворих із варикоцеле 2-го ступеня на 64% і 65%. Встановлено частоту рецидивів у групах ЛВ і СМВ, яка склала 8,89% і 2,0% відповідно (р<0,05). У групі СМВ не виявлено жодного випадку виникнення гідроцеле, тоді як частота гідроцеле в групі ЛВ склала 3,3% (р<0,05). Тривалість оперативного втручання була найбільшою для СМВ (52,0Ѓ}1,03 хв.), а тривалість поопераційного стаціонарного лікування пацієнтів цієї групи була найменшою (6,13Ѓ}0,14 год. – 0,25 доби). Час перебування пацієнтів після ЛВ у відділенні був у 4 рази довшим (1,17Ѓ}0,03 доби) порівняно з показником групи СМВ.

Висновки. Активність ММП-2 і ММП-9 у стінці вен сім'яного канатика є вірогідно більшою на тлі варикоцеле та може вважатися маркером даного захворювання. Підвищення активнос- ті ММП-2 і ММП-9 корелює зі збільшенням ступеня варикоцеле. Метод мікрохірургічної субінгвінальної варикоцелектомії має переваги перед лапароскопічною варикоцелектомієюза частотою поопераційних ускладнень і рецидивів, а також тривалістю поопераційного перебування хворого в стаціонарі. Метод мікрохірургічної субінгвінальної варикоцелектомії може бути рекомендований до впровадження у спеціалізованих медичних закладах України.

https://doi.org/10.31612/2616-4868.2-5.2018.04
ARTICLE PDF

Посилання

1. Gorelick J. I. Goldstein M. (1993). Loss of fertility in men with varicocele. Fertil Steril., 59(3), 613-616.
2. Witt M. A., Lipshultz L. I. (1993). Varicocele: a progressive or static lesion?. Urology, 42(5), 541-543.
3. Gentile Di L., Pigozzi F. (2001). Physical activity as a possible aggravating factor for athletes with varicocele: impact on the semen profile. Human Reproduction, 16(6), 1180–1184.
4. Skoog S., Roberts K. P., Goldstein M., Pryor J. L. (1997). The adolescent varicocele: what's new with an old problem in young patients? Pediatrics, 100, 1, 112-121.
5. Visse R., Hideaki Nagase (2003). Matrix Metalloproteinases and Tissue Inhibitors of Metalloproteinases. Structure, Function, and Biochemistry. Circulation Research., 92, 827-839.
6. De Clerk Y. A., Perez N., Shimada H. (1992). Inhibition of invasion and metastasis in cells transfected with an inhibitor of metalloproteinases. Cancer research., 52, 701-708.
7. Eid R. A., Radad K., Al-Shraim M. (2012). Ultrastructural changes of smooth muscles in varicocele veins. Ultrastruct Pathol., 36(4), 201-206. doi: 10.3109/01913123.2011.637663.
8. Allan J., Docherty A. J., Barker P. J. (1995). Binding of gelatinases A and B to type-I collagen and other matrix components. Biochem J., 309, 299-306.
9. Saleh R., Agarwal A., Nada E., El-Tonsy M., Sahrama R., Meyer A., Nelson D., Jr Thomas A. (2003). Evaluation of nuclear DNA damage in spermatozoa from infertile men with varicocele. Fertil Steril., 80, 1431-1436.
10. Goldstein M., Gilbert B. R., Dicker A. P., Dwosh J., Gnecco C. (1992). Microsurgical inguinal varicocelectomy with delivery of the testis: an artery and lymphatic sparing technique. J Urol., 148, 6, 1808-1811.
11. Robert V., Hideaki Nagase. (2003). Matrix Metalloproteinases and Tissue Inhibitors of Metalloproteinases. Structure, Function, and Biochemistry. Circulation Research., 92, 827-839.
12. Cayan S., Shavakhabov S., Kadioğlu (2009). Review. Treatment of palpable varicocele in infertile men: a metaanalysis to define the best technique. A. J Androl., 30, 1, 33-40.
13. Woodside K. J., Hu M., Burke A., Murakami M., Pounds L. L., Killewich L. A., Daller J. A., Hunter G. C. (2003). Morphologic characteristics of varicose veins: possible role of metalloproteinases. J Vasc Surg., 38, 162–169.
14. Rais-Bahrami S., Montag S., George A. K., Rastinehad A. R., Palmer L. S., Siegel D. N. (2012). Angiographic findings of primary versus salvage varicoceles treated with selective gonadal vein embolization: an explanation for surgical treatment failure. J Endourol., 26, 5, 556- 560.
15. Kaufman S., Kadir S., Barth K. H., Smyth J. W., Walsh P. C., White R. I. (1983). Mechanisms of recurrent varicocele after balloon occlusion or surgical ligation of the internal spermatic vein. Jr. Radiology, 147, 2, 435-4.
16. Skoog S., Skoog S. J., Roberts K. P., Goldstein M., Pryor J. L. (1997). The adolescent varicocele: what's new with an old problem in young patients? Pediatrics, 100, 1, 112-121.
17. Schwentner C., Radmayr C., Lunacek A., Gozzi C., Pinaggera G. M., Neururer R. (2006). Laparoscopic varicocele ligation in children and adolescents using isosulphan blue: A prospective randomized trial. BJU Int., 98, 861-865.
18. Oswald J. Korner I., Riccabona M. (2001). The use of isosulphan blue to identify lymphatic vessels in high retroperitoneal ligation of adolescent varicocele-avoiding postoperative hydrocele. BJU Int., 87, 502-504.
19. D'Alessio A., Piro E., Beretta F., Brugnoni M., Marinoni F., Abati L. (2008). Lymphatic preservation using methylene blue dye during varicocele surgery: A singlecenter retrospective study. J Pediatr Urol., 4, 138-140.
20. Kocvara R., Dvorácek J,, Sedlácek J,, Díte Z,, Novák K. (2005). Lymphatic sparing laparoscopic varicocelectomy: a microsurgical repair. J Urol. 173, 5, 1751-1754.
21. Ahlberg N. E., Hartley 0., Chidekel N. Right and left gonadal veins: an anatomical and statistical study. Acta Radiol [Diagn] (Stockh). 1966.
22. Braedel H. A. Steffens J., Ziegler M., Polsky M. S., Platt M. L. (1994). Possible ontogenic etiology for idiopathic left varicocele. J Urol., 151(1), 62-6.
23. Sigmund G., Sigmund G., Bähren W., Gall H., Lenz M., Thon W. (1987). Idiopathic varicoceles: feasibility of percutaneous sclerotherapy. Radiology, 164(1), 161-8.
24. Shafik A., Bedeir G. A. (1980).Venous tension patterns in cord veins. I. In normal and varicocele individuals. J Urol., 123(3), 383-5.
25. Shafik A., Gall H., Rudofsky G., Bähren W., Roth J., Altwein J. E. (1987). A. Intravascular pressure measurements and phlebography of the renal vein: a contribution to the etiology of varicocele. Urologe, 26(6), 325-30.
26. Першуков А. И. Варикоцеле и некоторые вопросы мужского бесплодия Киев, 2002.
27. Eid R., Radad K., Al-Shraim M. (2012). Ultrastructural changes of smooth muscles in varicocele veins. Ultrastruct Pathol., 36(4), 201-6. doi: 10.3109/01913123.2011.637663.
28. Somers P., Knaapen M. (2006). The histopathology of varicose vein disease. Angiology, 57(5), 546-55.
29. Robert Visse, Hideaki Nagase (2003). Matrix Metalloproteinases and Tissue Inhibitors of Metalloproteinases. Structure, Function, and Biochemistry. Circulation Research, 92, 827-839.
30. Allan J. A., Docherty A. J., Barker P. J., Huskisson N. S., Reynolds J. J., Murphy G. (1995). Binding of gelatinases A and B to type-I collagen and other matrix components. Biochem J., 309, 299–306.
31. Marmar J. L., DeBenedictis T. J., Praiss D. (1985). The management of varicoceles by microdissection of the spermatic cord at the external inguinal ring. Fertil Steril., 43(4), 583-8.
32. De Clerk Y. A., Perez N., Shimada H. et al. (1992). Inhibition of invasion and metastasis in cells transfected with an inhibitor of metalloproteinases. Cancer research, 52, 701-8.
33. Beaudeux J. L., Giral P., Brucker E., Foglietti M. J., Chapman M. J. (2004). Matrix metalloproteinases, inflammation and atherosclerosis: therapeutic perspectives. Clin Chem Lab Med., 42, 121–31.
34. Barbour J. R., Spinale F. G., Ikonomidis J. S. (2007). Proteinase systems and thoracic aortic aneurysm progression. J Surg Res., 139, 292–307.
35. Choke E., Cockerill G. W., Dawson J., Wilson R. W., Jones A., Loftus I. M., Thompson M. M. (2006). Increased angiogenesis at the site of abdominal aortic aneurysm rupture. Ann N Y Acad Sci., 1085, 315–319.
36. Chew D. K. W., Conte M. S. , Khalil R. A. (2004). Matrix metalloproteinase- specific inhibition of Ca2+ entry mechanisms of vascular contraction. J Vasc Surg., 40, 1001–10.
37. Raffetto J. D., Ross R. L., Khalil R. A. (2007). Matrix metalloproteinase-2 induced venous dilation via hyperpolarization and activation of K+ channels: Relevance to varicose vein formation. J Vasc Surg., 45, 373–80.
Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.