В’язкісні та тромбоцитарно-агрегаційні порушення у хворих на інфаркт міокарда зі стійкою елевацією сегменту ST
ARTICLE PDF

Ключові слова

лікувально-діагностичні підходи, циркуляція крові, гіперв’язкий і гіперкоагуляційний синдроми, атероматозний процес, тромбоцити.

Як цитувати

Узун, Д., Лазоришинець, В., & Узун, К. (2021). В’язкісні та тромбоцитарно-агрегаційні порушення у хворих на інфаркт міокарда зі стійкою елевацією сегменту ST. Клінічна та профілактична медицина, 2(16), 25-31. https://doi.org/10.31612/2616-4868.2(16).2021.03

Анотація

Анотація. Клінічні дослідження вказують на значну роль в патогенезі розвитку гострого інфаркту міокарда (ІМ) функціонального стану агрегації тромбоцитів і в’язкості крові, які визначають характер плинності крові по судинах на рівні макро– і мікроциркуляції. Мета дослідження полягала в аналізі змін в’язкісних та тромбоцитарно-агрегаційних порушень під впливом різних тактичних, діагностичних і інтервенційних підходів у хворих на ІМ із стійкою елевацією сегменту ST при наявності мультисудинного ураження коронарних артерій. В дослідженні використано 4 тактичні і лікувально-діагностичні підходи протягом року спостереження. Виявилося, що у хворих на інфаркт міокарду із стійкою елевацією сегменту ST встановлено гіперв’язкий і гіперкоагуляційний синдроми, які проявлялися в перші тижні компенсаторним зростанням кількості тромбоцитів, в’язкості крові, рівня фібриногену, та зростанням агрегаційних властивостей тромбоцитів. Проведення додаткового поглибленого обстеження коронарного кровообігу (когерентної томографії і внутришньосудинної сонографії) як основних методів детального оцінювання стану атероматозного процесу та подальше застосування відтермінованого стентування інфарктнезалежних артерій в групі 1, сприяло меншій амплітуді коливань всіх лабораторних показників порівняно з іншими тактичними і лікувальними підходами, а, відтоді, завдяки системному етапному поліпшенню артеріального кровопостачання, дозволило оптимізувати стан в’язкості і процесів адгезії/агрегації тромбоцитів. Традиційні тактичні та лікувально-діагностичні принципи ведення такої категорії хворих не дозволяють принципово поліпшити стан в’язкісних і коагуляційно-агрегаційних параметрів навіть при використанні подвійної антиагрегантної терапії.

https://doi.org/10.31612/2616-4868.2(16).2021.03
ARTICLE PDF

Посилання

Gabbasov, Z.A. (2014). Platelet phenotype and myocardial infarction. Creative Cardiology, 2, 48-59.

Nikiforov, V.S. (2015). Blood viscosity as a target of therapeutic effects in cardiovascular pathology. Farmateka, 13, 59-62.

Koryakina, L.B., Pivovarov, Yu.I., Kurilskaya, T.E. (2013). Dysfunction of the vascular endothelium in arterial hypertension and coronary heart disease (literature review). Bulletin of the All-Russian Scientific Center of the Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, 2(90), 165-170.

Cowan, A. Q., Cho, D. J., Rosenson, R. S. (2012). Importance of blood rheology in the pathophysiology of atherothrombosis. Cardiovascular Drugs and Therapy, 26, 339-348.

Lysenko, G.I. (2011). The role of clopidogrel in the prevention of cardiovascular catastrophes. Mistake of Likuvannya, 3(79), 58-63.

Bonin, M., Mewton, N., Roubille, F., Boussaha, I., Derumeaux, G. (2018). Effect and safety of morphine use in acute anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Journal of the American Heart Association, 7(4), article number e006833.

Harrington, D. H., Stueben, F., Lenahan, C. M. (2019). ST-elevation myocardial infarction and non-ST-elevation myocardial infarction: Medical and surgical interventions. Critical Care Nursing Clinics of North America, 31(1), 49-64.

Baek, J. Y., Kang, T. S., Rha, S.-W., Park, S. H., Jeong, M. H. (2018). Twelve-month clinical outcomes of acute non-ST versus ST-segment elevation myocardial infarction patients with reduced preprocedural thrombolysis in myocardial infarction flow undergoing percutaneous coronary intervention. Coronary Artery Disease, 29(5), 416-422.

Labelle, M., Begum, S., Hynes, R.O. (2011). Direct signaling between platelets and cancer cells induces an epithelial-mesenchymal-like transition and promotes metastasis. Cancer Cell, 20(5), 576-590.

Yang, S.-H., Du, Y., Zhang, Y., Sun, J., Li, J.-J. (2017). Serum fibrinogen and cardiovascular events in Chinese patients with type 2 diabetes and stable coronary artery disease: a prospective observational study. British Medical Journal, 7(6), 123-125.

Lievens, D., von Hundelshausen, P. (2011). Platelets in atherosclerosis. Thromb. Haemost, 106(5), 827-838.

Pandey, A. K., Duong, T., Swiatkiewicz, I., Daniels, L. B. (2020). A comparison of biomarker rise in type 1 and type 2 myocardial infarction. American Journal of Medicine, 133(10), 1203-1208.

Prognostic significance of the total ischemic time in patients with ST-elevation myocardial infarction (2018) / András, J., Gergely, E., Péter, P.F., Péter, O., Péter, A.. Orvosi Hetilap, 159(27), 1113-1120.

Analysis of the blood viscosity behavior in the Sicilian study on juvenile myocardial infarction (2018) / Caimi, G., Hopps, E., Montana, M., Canino, B., Lo Presti, R.. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis, 24(8), 1276-1281.

Clemetson, K. J. 2013. Platelet receptors. In: A.D. Michelson (Ed.), Platelets. San Diego: Elsevier Academic Press. P. 169-194.

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.