Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Мета – аналіз ефективності морфологічної діагностики з визначенням метапластичних, диспластичних змін і проліферативної активності епітелію у випадках стравоходу Барретта (СБ).
Матеріал і методи. Проведено аналіз діагностики 841 випадку СБ із визначенням різних типів метаплазії, ступенів дисплазії й аденокарциноми. Розраховували 95% довірчий інтервал (CI). У 20 випадках зі спеціалізованою кишковою метаплазією, в 10 - із дисплазією та в 15 – зі шлунковою метаплазією проведено імуногістохімічне визначення маркера проліферативної активності Кi-67 (DAKO, SP6). Статистичний аналіз виконано із застосуванням стандартного пакету статистики Microsoft Office Excel (Microsoft Corp., США),. Показники рівня експресії маркера Ki-67 наведено як середнє значення ± стандартне відхилення (SD). Дані порівнювали для статистичного аналізу, використовуючи точний тест Фішера та t-критерій Стьюдента. Рівень статистичної значущості визначено як p<0,05.
Результати. СБ діагностовано у 841 (36,8%) випадку (95% довірчий інтервал (ДІ) 36,02-39,76) із 2405 проведених ендофіброгастродуоденоскопій (ЕФГДС). Гістологічно кардіальну метаплазію було виявлено в 48 (5,71%) пацієнтів, фундальну – в 136 (16,19%), спеціалізовану кишкову – в 625 (72,28%), мішану – в 32 (3,81%). У 32 (3,81%) випадках встановлено діагноз дисплазії високого та низького ступеня (95% ДІ 2,04-4,62): у 24 із них (75,0%) – дисплазію низького ступеня, у 8 (25,0%) – високого. Аденокарциному виявлено в 4 (0,47%) пацієнтів (95% ДІ 0,20-1,36).
Рівень експресії Кі-67 за СБ становив у ділянках шлункової метаплазії 16,85±2,6%, спеціалізованої кишкової метаплазії – 27,96±3,8% (p<0,05). У 5 випадках дисплазії спеціалізованого кишкового епітелію рівень експресії Кі-67 становив 42,84±6,2% (p<0,05).
Висновки. Морфологічний висновок є основним об’єктивним критерієм верифікації СБ, що має велике значення у виборі тактики лікування та відіграє певну роль у визначенні прогнозу захворювання.
Підвищення проліферативної активності (висока експресія Ki-67) епітелію в ділянках кишкової метаплазії порівняно з такою в ділянках шлункової метаплазії та значне збільшення проліферативної активності на тлі дисплазії вказує на підвищення ризику виникнення раку в епітелії в пацієнтів із СБ.
Посилання
2. Bhat S., Coleman H.G, Yousef .F, Johnston B.T., McManus D.T., Gavin A.T., Murray L.J. (2011). Risk of malignant progression in Barrett’s esophagus patients: results from a large population-based study. J. Natl. Cancer. Inst., 103, 1049-57. doi: 10.1093/jnci/djr203.
3. Boerwinkel D.F., Swager A.F., Curvers W.L., Bergman J.J. (2014). The clinical consequences of advanced imaging techniques in Barrett’s esophagus. Gastroenterology, 146, 622-9. doi: 10.1053/j.gastro.2014.01.007.
4. Burke Z.D., Tosh D. (2012.) Barrett’s metaplasia as a paradigm for understanding the development of cancer. Curr. Opin. Genet. Dev., 22, 494-9. doi: 10.1016/j.gde.2012.08.001.
5. Chandrasoma P.T. (2013). Histologic definition of gastro-esophageal reflux disease. Curr. Opin. Gastroenterol., 29, 460-7. doi: 10.1097/MOG.0b013e32836228fa.
6. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. (2014). British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus. Gut, 63, 7-42. doi: 10.1136/gutjnl-2013-305372.
7. Hvid-Jensen F., Pedersen L., Drewes A.M., Sørensen H.T., Funch-Jensen P. (2011). Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett’s esophagus. N. Engl. J. Med., 365, 1375-83. doi: 10.1056/NEJMoa1103042.
8. Kastelein F., Spaander M.C., Steyerberg E.W., Biermann K., Valkhoff V.E., Kuipers E.J., Bruno M.J. (2013). Proton pump inhibitors reduce the risk of neoplastic progression in patients with Barrett’s esophagus. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 11, 382-8. doi: 10.1016/j.cgh.2012.11.014.
9. Lagergren J., Lagergren P.(2013). Recent developments in esophageal adenocarcinoma. CA Cancer J. Clin., 63, 232-48. doi: 10.3322/caac.21185.
10. Phoa K.N., van Vilsteren F.G., Weusten B.L, Bisschops R., Schoon E.J., Ragunath K. (2014). Radiofrequency ablation vs endoscopic surveillance for patients with Barrett esophagus and low-grade dysplasia: a randomized clinical trial. JAMA, 311, 1209-17. doi: 10.1001/jama.2014.2511.
11. Quante M., Bhagat G., Abrams J.A., Marache F., Good P., Lee M.D. (2012). Bile acid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia. Cancer Cell, 21, 36-51. doi: 10.1016/j.ccr.2011.12.004.
12. Sharma P., Dent J., Armstrong D., Bergman JJ, Gossner L, Hoshihara Y. (2006). The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett’s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterology, 131, 1392–1399. doi: 10.1053/j.gastro.2006.08.032
13. Spechler S.J., Sharma P., Souza R.F., Inadomi J.M., Shaheen N.J. (2011). American Gastroenterological Association technical review on the management of Barrett’s esophagus. Gastroenterology, 140(3), e18-e52. doi: 10.1053/j.gastro.2011.01.031.
14. Spechler S.J. (2013). Barrett esophagus and risk of esophageal cancer: a clinical review. JAMA, 310, 627-36. doi: 10.1001/jama.2013.226450.
15. Wani S., Falk G.W., Post J., Yerian L., Hall M., Wang A. (2011). Risk factors for progression of low-grade dysplasia in patients with Barrett’s esophagus. Gastroenterology, 141, 1179-86. doi: 10.1053/j.gastro.2011.06.055
16. Watanabe N., Shimizu M., Kochi T., Shirakami Y., Tanaka T. (2014). Esophageal carcinogenesis . Op. J. Pathol., 4, 151-170. doi: 10.4236/ojpathology.2014.44021.
17. Westerhoff M., Hovan L., Lee C., Hart J. (2012). Effects of dropping the requirement for goblet cells from the diagnosis of Barrett’s esophagus. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 10, 1232-6. doi.org/10.1016/j.cgh.2012.05.013
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.